Algunas bacterias son resistentes a los mecanismos bactericidas de fagocitos al presentar una pared cérea que impide su acción. Así, ellas bacterias pueden sobrevivir y permanecer en el interior de dichas celulas, especialmente de macrófagos, durante largo tiempo. Las micobacterias y la listeria monocitogena pertenecen a esta categoría de bacterias intracelulares.

Como es de esperar, los mecanismos inespecíficos de defensa, fagocitosis y complemento y la respuesta inmune humoral son bastante ineficaces en la eliminación de estos microorganismos. La respuesta T o celular en sus versiones citotóxica y de tipo hipersensibilidad retardada son las encargadas de combatir a las bacterias intracelulares. Sin embargo en muchas ocasiones estas respuestas producen gran daño al organismo.

Los antígenos protéicos bacterianos son presentados a linfocitos T CD4+ en MHC II de macrófagos (1) y a linfocitos T CD8+ en MHC I de células nucleadas infectadas (2). Los linfocitos T CD4+ se ativan y luego de proliferar, secretan citoquinas especialmente interferón gamma (IFNþ). Estas citoquinas atraen y activan macrófagos estimulando su poder fagocítico y microbicida. También contribuyen a estimular la producción de anticuerpos. Esta respuesta se manifiesta como una inflamación productiva difusa y puede erradicar completamente a los agentes infecciosos. Sin embargo, cuando las bacterias persisten debido a su resistencia a los mecanismos bactericidas, las citoquinas atraen más macrófagos originando granulomas (3) que intentan localizar la infección impidiendo su diseminación. Los granulomas están constituidos de células gigantes multinucleadas (4) que contienen micobacterias en su interior, rodeadas de células epitelioideas (5), linfocitos y fibroblastos. Las células gigantes se forman por fusión y multiplicación de macrófagos y las células epitelioideas son macrófagos atípicos. El portador de estas estructuras suele desarrollar hipersensibilidad retardada que se manifiesta como una respuesta más vigorosa que conduce a necrosis y fibrosis del granuloma. De esta manera, la respuesta del huésped es la principal causa de daño tisular y efectos sistémicos propios de la enfermedad.

El papel que juegan los linfocitos T CD8+ citotóxicos no está claro. Se ha postulado que lisan células infectadas que están permanentemente presentando antígenos.

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