En el mecanismo de daño anafiláctico reagínico participan principalmente la inmunoglobulina E y la célula cebada con sus mediadores. Este mecanismo de daño es responsable de la mayoría de los cuadros de hipersensibilidad que afectan a la población, sin embargo no parece tener relevancia en la patogenia de enfermedades autoinmunitarias.

La respuesta humoral mediada por IgE tiene su origen evolutivo en la inmunidad protectora frente a parásitos (ver lámina 28). Este mismo tipo de respuesta puede ser gatillado en presencia de ciertos antígenos llamados alergenos en individuos atópicos.
Los alergenos son antígenos de origen vegetal, animal, alimentario o medicamentoso que producen una reacción anafiláctica en individuos atópicos.

Los atópicos presentan una predisposición genética a responder con el mecanismo de daño tipo I, frente a los alergenos. Sin embargo, individuos sin este trasfondo genético pueden también desarrollar este tipo de hipersensibilidad, especialmente urticaria y anafilaxis. Por lo tanto, se ha aplicado la denominacion más amplia de "enfermedades de hiperesensibilidad de tipo inmediato" a estas patologías que incluyen condiciones tales como asma bronquial alérgica, rinitis alérgica, urticaria, dermatitis excematosa o atópica y shock anafiláctico. El cuadro clínico que se produce depende en gran medida de la vía de acceso del alergeno al organismo, de la naturaleza de este y del grado de sensibilización del individuo.

El mecanismo de daño tipo I se inicia con una primera exposición al alergeno que induce la síntesis de grandes cantidades de IgE. Esta inmunoglobulina, por su propiedad homocitotrópica, se une a células cebadas y basófilos a través de receptores de membrana para su fragmento Fc. Los receptores para Fc epsilon de la célula cebada ( FCeR ) son de alta afinidad y captan IgE aún cuando su concentración no sea muy alta. A raíz de esta unión, el individuo queda sensibilizado sin presentar aún manifestación clínica alguna. Un segundo o posterior contacto con el alergeno se traduce en su unión al fragmento Fab de la IgE depositada en la membrana de la célula cebada. Cuando la relación Ag-IgE es de 3:2, se produce un cambio conformacional del receptor, que se traduce en señales que llevan a la degranulación de la célula cebada. Como se sabe, las células cebadas se encuentran en abundancia en las cercanías de los vasos que conforman la microcirculación. Estos vasos, la musculatura lisa y los epitelios de las mucosas, son blanco de la acción de los mediadores químicos de la inflamación almacenados en sus gránulos o bien sintetizados durante el proceso. Las consecuencias son básicamente un aumento de la permeabilidad vascular, formación de exudado inflamatorio, contracción de la musculatura lisa y aumento de la secresión de mucus.

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