El conocimiento de los mecanismos moleculares involucrados en la liberación de mediadores por parte de las células cebadas es de gran importancia, ya que en ellos se basa en parte el tratamiento actual y futuro de estas afecciones. La activación de la célula cebada se produce cuando la IgE unida por su fragmento Fc al receptor FceR se une específicamente al antígeno en el fragmento Fab.

El receptor está formado por cuatro cadenas polipeptídicas, una alfa, una beta y dos gamma. La primera es codificada por genes de la superfamilia de inmunoglobulinas y une al fragmento Fc de la IgE, las restantes se encargan de la transducción de la señal de activación a través de la proteína G hacia los segundos mensajeros fosfatidilinositol trifosfato (IP-3), diacilglicerol (DAG) y Calcio (Ca++). El IP-3 produce la liberación de Ca++ intracelular desde el retículo endoplásmico y el DAG activa la enzima proteínaquinasa C (Pkc). El Ca++ en conjunto con la calmodulina, activa proteínas responsables de modificaciones del citoesqueleto produciéndose la exocitosis de los gránulos. De esta manera se liberan los mediadores preformados hitamina, heparina, triptasa, factor quimiotáctico de eosinófilos (ECF-A) y de neutrófilos (NCF). Además, el Ca++ activa la fosfolipasa A2 la cual inicia la secuencia de reacciones que conducen a la síntesis de leucotrienos, prostaglandinas y factor activador de plaquetas (PAF).

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