Las células cebadas se encuentran en el tejido conectivo laxo de todos los órganos, principalmente cerca de la microcirculacion, de terminaciones nerviosas y de vasos linfáticos. En la mucosa nasal, estas células se encuentran cerca de la superficie, en los pulmones están por debajo de la membrana basal de los bronquios, cerca de los vasos sanguíneos en la submucosa, adyacentes a las glándulas submucosas, a las fibras musculares y en los septos interalveolares. Después de la exposición al alergeno, se puede encontrar células cebadas en el epitelio bronquial. Su concentración es de alrededor de 20 000 por mm3 y dan cuenta del 1 a 2 % del total de las células alveolares. En la mucosa nasal hay alrededor de 5000 por mm3.

Existen dos fenotipos diferentes de células cebadas en el ratón y aparentemente en el hombre. La celula cebada de mucosas (MMC) y la célula cebada propia del tejido conectivo (CTMC). La primera es de vida media más corta, tiene más receptores para Fc de IgE, contiene menos histamina y produce más leucotrienos que prostaglandinas. La CTMC, es de mayor tamaño, libera mayor cantidad de histamina, tiene menor cantidad de receptores para Fc y sintetiza más prostaglandinas que leucotrienos. La importancia de la existencia de ambos fenotipos es que responden de manera diferente a los fármacos que inhiben la liberación de histamina. Así, el cromoglicato de sodio y la teofilina inhiben la liberación de histamina en CTMC y no en MMC.

La actividad de las células cebadas, elementos fundamentales de la reacción anafiláctica, está regulada por múltiples mecanismos. Los linfocitos T CD4+, a través de la IL-4 regulan la liberación de mediadores quimicos. Las células cebadas activadas liberan PAF que activa a las plaquetas y el ECF que atrae eosinófilos. Además, secreta las interleuquinas 4, 5 y 6 que influyen en linfocitos B induciéndolos a sintetizar IgE.

El proceso de degranulación de las células cebadas está también ligado a los receptores adrenérgicos alfa y beta y a los receptores colinérgicos gamma ubicados en su membrana de manera que la intensidad de la reacción está regulada por los agonistas de los sistemas simpático y parasimpático. Estos receptores utilizan como segundos mensajeros al cAMP y cGMP respectivamente. La estimulación diferencial de estos receptores por fármacos es la base del tratamiento actual de estas afecciones, ya que además de estar presentes en la célula cebada, regulan la intensidad de la respuesta a los mediadores químicos de los tejidos blanco, microcirculación y músculo liso. La presencia de estos receptores da cuenta de la regulación de la intensidad de la sintomatología clínica por el sistema nervioso autónomo.

Ultimamente se ha descrito la participación de los neuropéptidos sensoriales sustancia P y péptido liberador de gastrina en la respuesta vascular y secretora.

En asmáticos se ha descrito un desbalance en el sistema nervioso autónomo con una respuesta beta-adrenérgica débil y un aumento de la capacidad de respuesta de los sistemas alfa-adrenérgico y colinérgico. Ultimamente se ha descrito una reducción en el péptido intestinal vasoactivo (VIP) broncodilatador en las vías aereas y un aumento en el péptido broncoobstructor denominado sustancia P. Esto indica que los asmáticos tienen reducida su capacidad inherente de mantener las vías aereas abiertas.

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