La inflamación es una reacción local del tejido vascularizado frente a un agente injuriante que provoca daño tisular. Los componentes de la respuesta inflamatoria son la microcirculación, las células sanguíneas, el plasma y células del tejido conectivo. Su misión es localizar, eliminar o en su defecto aislar al agente injuriante y tejido dañado, permitiendo la posterior reparación por mecanismos regenerativos o cicatrizales.

En la inflamacion aguda, al producirse daño tisular, la microcirculación (A) sufre una serie de cambios que incluyen vasodilatación y apertura de capilares no funcionantes (B). Esta vasodilatación tiene como consecuencia un aumento del aporte sanguíneo o hiperemia que se traduce en los signos rubor y calor. Además se produce una disminución de la velocidad sanguínea la que invierte el flujo axial normal de la sangre permitiendo el acercamiento de los leucocitos a las células endoteliales (1).

El aumento en la presión hidrostática intravascular y el aumento de la permeabilidad vascular venular permiten la salida de plasma y células al intersticio (2). Las células migran hacia el agente injuriante atraídas por factores quimiotácticos de origen endógeno o bacteriano. Los polimorfonucleares neutrófilos (3) y macrófagos (4) fagocitan al agente injuriante, labor que aumenta en eficiencia debido a la presencia de opsoninas que recubren a las partículas que van a ser fagocitadas. Los cambios descritos son consecuencia de la acción de mediadores químicos de la inflamación. Estos pueden tener su origen en células cebadas (5), macrófagos (4) y células endoteliales (6) entre otros. Los mediadores de origen plasmático inician su activación a raíz del contacto del factor XII de la coagulación con membrana basal y colágeno debido al daño tisular y al aumento de la permeabilidad venular.

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