La respuesta inmune adaptativa presenta cuatro mecanismos básicos en su fase efectora: la respuesta humoral clásica (A), la respuesta humoral mediada por IgE (B), la respuesta celular citotóxica (C) y la respuesta celular tipo hipersensibilidad retardada (D).
La respuesta humoral (A) se origina a raíz de la activación de linfocitos B los que proliferan y se diferencian a células plasmáticas. Estas secretan cuatro clases distintas de inmunoglobulinas, IgM, IgG, IgA e IgE, las que participan directa o indirectamentemente en la eliminación o neutralización de antígenos. La inmunoglobulina restante, IgD, está presente en membrana de los linfocitos B y tiene un papel importante en la induccción de la respuesta inmune pero al parecer no participa en respuestas efectoras.

Entre las funciones de las inmunoglobulinas en la fase efectora de la respuesta inmune se destaca la neutralización de toxinas, virus, bacterias etc. impidiendo su unión a células u otras estructuras. Las inmunoglobulinas de las clases M y G pueden activar al complemento por vía clásica amplificando la respuesta humoral. El complemento genera diversos compuestos intermedios proflogísticos que atraen polimorfonucleares neutrófilos al sitio de la injuria y promueven la eliminación de la noxa por fagocitosis. Además, el complemento puede producir lisis celular o bacteriana. Otra función importante efectuada por algunas inmunoglobulinas es la opsonización de bacterias u otras estructuras, lo que le confiere un cierto grado de especificidad a la fagocitosis por polimorfonucleares neutrófilos y macrófagos.

La respuesta humoral mediada por IgE (B) es especialmente importante en la eliminación de parásitos. Esta inmunoglobulina se une por su fragmento Fc a receptores específicos ubicados en células cebadas y basófilos. Cuando la IgE une antígeno por el fragmento Fab, se produce la liberación de mediadores químicos de la inflamación que se encuentran almacenados en los gránulos de estas células. Además se estimula la síntesis de mediadores derivados del ácido araquidónico, los leucotrienos y las prostaglandinas y de citoquinas. La presencia de estos mediadores se traduce en una respuesta inflamatoria tendiente a eliminar al agente injuriante. También participan eosinófilos con un mecanismo ADCC mediado por IgE.

En la respuesta celular citotóxica (C), linfocitos T CD8+ activados producen la lisis de las células que poseen el antígeno que los ha estimulado. Estas pueden corresponder a células infectadas por virus, células cancerosas y células alogénicas entre otras. Los linfocitos T CD8+ citotóxicos contactan a la célula blanco y liberan diversas moléculas tóxicas contenidas en sus gránulos citoplasmáticos. Entre ellas está la perforina que tiene la propiedad de formar poros en la membrana de la célula blanco produciendo su lisis osmótica, y las serina-esterasas que dañan la membrana. Además, libera linfotoxina (LT) que mata a la célula blanco activando enzimas que fragmentan el DNA y conducen a la apoptosis celular.

La respuesta efectora celular tipo hipersensibilidad retardada (D) está mediada por diversas linfoquinas liberadas al medio por linfocitos T CD4+ activados y diferenciados. Ellas activan principalmente a monocitos y macrófagos que son en realidad las principales células efectoras de la respuesta. Este tipo de respuesta, es especialmente importante en infecciones por microrganismos intracelulares y se traduce en la formación de infiltrados inflamatorios productivos difusos o granulomatosos.

Entre las linfoquinas más importantes se encuentran la interleuquina 2 que estimula tanto la proliferación de linfocitos TCD4+ como la secresión de otras citoquinas tales como interleuquina 2, interferon gamma, factor de necrosis tumoral y linfotoxinas. El intereferón gamma actúa sobre células presentadoras de antígeno, aumentando la expresión de moléculas MHC clase II. Además, al igual que el factor de necrosis tumoral y la linfotoxina, actúa sobre células endoteliales aumentando su capacidad de adherir leucocitos y facilitando la formación de un infiltrado inflamatorio. El interferón gamma es el principal activador de monocitos y macrófagos, los que aumentan su poder fagocítico, su capacidad bactericida y su secreción de citoquinas.

<< volver